がん抑制遺伝子は
細胞の異常な増殖を抑制し
がんの発生を防ぐ
重要な役割を果たす遺伝子です
代表的な例として、p53遺伝子があり
これらの遺伝子が機能を失うと
細胞のがん化リスクが高まります
一方、エピジェネティクスは
DNAの塩基配列の変化を
伴わずに遺伝子発現を
制御する仕組みです
主な機構としてDNAメチル化と
ヒストン修飾があります
これらの変化は
遺伝子の発現を活性化または抑制し
細胞の機能に大きな影響を与えます
がん抑制遺伝子とエピジェネティクスは
密接に関連しています。
エピジェネティックな変化によって
がん抑制遺伝子の発現が抑制されると
細胞のがん化リスクが高まります
例えば、がん抑制遺伝子の
プロモーター領域のDNAメチル化が
増加すると、その遺伝子の発現が低下し
細胞増殖の制御が失われる可能性があり
アセチル化すると、逆にこの遺伝子
の発現を促進し
DNAはヒストンと言う
糸巻き状のタンパク質に
巻きつけられていて
キツク巻かれるとmRNAが
読み取りができず(メチル化)
緩めると(アセチル化)読み取り
が出来、この様に発現の
調整をしてます